吸烟“=”肺损害？
2018-07-13 10:04 ·作者：李贺
来源：医学界呼吸频道，转载已获授权
在冠心病、中风和其他心脑血管疾病的死亡率都已出现下降的今天，慢阻肺是唯一一个死亡率仍在增加的主要致死性疾病。烟草是引发COPD的头号元凶，劝阻患者戒烟是治疗的第一步，你是否了解吸烟为何会导致肺组织损害？
烟草的成分
吸烟者吸入香烟过程是香烟在不完全燃烧过程中发生一系列的热分解与热合成的化学反应过程，产生大量新的物质，形成环境香烟烟雾，其化学成分很复杂，目前可从其中分离出的有害成分达2000多种。绝大部分对人体有害，其中包括CO、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醛类、氮氧化物，多环芳烃、羟基化合物、重金属元素等，具有多种生物学作用，对人体造成各种危害。
烟草点燃的烟雾由气相部分和颗粒部分组成，其中气相部分占92%,颗粒部分是烟草烟雾中不能通过滤片上孔径0.1 um的物质，占8%.气相部分包括烟草燃烧释放出的CO和含有浓度很高的氮氧自由基和微量的CO2,以及胺类、腈类、醉类、酚类等，均有很高的毒性。颗粒相部分主要由水、尼古丁和焦油组成，每只香烟的尼古丁含量为0.05-2.5 mg,焦油的含量为0.5-35 g.
吸烟相关肺损伤的机制
1、直接刺激和毒性作用
香烟中的有害物质可渗透到呼吸道上皮的抗氧化防护层，削弱其保护作用，烟雾与呼吸道上皮相互作用产生的有毒物质对上皮细胞可直接造成损害。烟雾直接刺激气道还可导致气道高反应性。(yancaoye.comyancaoye.com)
2、炎症反应
香烟烟雾和其他刺激性气体吸入肺部后能诱发周围气道和肺实质的炎性反应， 激活炎性细胞。受到烟雾刺激后上皮细胞最先发生改变，对后续出现的大范围的炎性反应起到关键作用。
其中巨噬细胞在炎症发生过程中起重要作用。巨噬细胞可产生蛋白分解酶，破坏肺组织。聚集至肺脏并活化的巨噬细胞和中性粒细胞等在帮助清除进入呼吸道有害物质的同时，亦导致COPD的产生。
3、氧化损伤
细胞膜脂质的过氧化损伤，是香烟造成肺损伤的重要机制。
直接的氧化损伤，焦油中的醌和半醌自由基、氢醌以及气相中的CO可以消耗机体中的氧气产生超氧自由基，最终产生对机体杀伤力大的羟基自由基。
细胞介导的氧化损伤，吸烟会激活呼吸道中的中性粒细胞和巨噬细胞，产生细胞介导的氧化损伤。烟雾中某些物质和肺泡中巨噬细胞相互作用，释放中性粒细胞趋化物质，募集并激活肺泡中的中性粒细胞，减弱中性粒细胞的变形能力， 导致中性粒细胞在肺微循环滞留、活化。活化后的中性粒细胞释放蛋白酶或氧自由基，产生氧化损伤。
香烟中存在有大量的氧化剂，吸烟可增加COPD患者的氧化应激反应，氧化应激反应会对肺部产生多种负性影响，包括抗蛋白酶失活、黏液分泌增加和血浆渗出物增加等。(yancaoye.comyancaoye.com)
4、癌变
吸烟与许多器官癌变都有关系，肺癌更是与吸烟直接相关。
香烟中两大类物质有致癌作用，其大部分都存在于颗粒相的焦油中。烃类，特别是多环芳烃有很强的致癌作用。酚类，作为共致癌物质和肿瘤的促进因子，使致癌物质的致癌作用大幅提高。
5、免疫机制
研究表明，吸烟者血清IgE水平较高，原因尚不明，可能与细胞介导的氧化损伤后粘膜通透性增加，使过敏原更易激活免疫细胞有关。
气道结构和功能的损害
1、气道粘膜
吸烟可使气道的反射敏感度增加，对机械和化学刺激的反应增强。慢性吸烟者中，粘膜下腺和杯状细胞数目增多，但纤毛的清除功能受到损伤。加之气道敏感性和粘膜的分泌物增加，使得吸烟者咳嗽、咳痰增加。(yancaoye.comyancaoye.com)
2、肺功能的影响
吸烟引起的呼吸功能障碍可分为短期吸烟引起的障碍和长期吸烟引起的障碍。长期吸烟引起的主要呼吸功能障碍是气流阻塞，最先引起的肺功能变化是小气道功能障碍。早期小气道病变可不出现症状及体征，而一旦产生症状，病变往往已达中等程度。
小气道功能异常表现为V50、V25、MMEF降低，随着阻塞的加重，FEV1/FVC出现下降，并逐渐出现RV、FRC、RV/TLC、 VC等下降。
3、气道直径的变化
长期吸烟者的周围气道中，可见到粘膜炎症、粘液栓及平滑肌肥大。当气道呈高反应性时，气道的狭窄更为严重。气道狭窄导致了呼气末小气道提前关闭，使闭合气量增加，通气血流比例也受到影响。当吸烟者出现呼吸系统症状时，说明气道的直径已出现很严重的狭窄。
4、损伤血管系统
除了可造成气道阻塞外，还可损伤血管系统，吸烟所产生的CO能损伤动脉管壁内皮细胞，加速动脉硬化的发展。此外，还可使肺细动脉管壁增厚，吸烟史每增加10年，肺内细动脉增厚的程度即成倍增加，易发生肺动脉高压，也影响气体的交换功能。
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